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| 肾性骨病的发病原因是什么？ |
| 发布者：admin
浏览次数：
发布时间：2019/10/16 |
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肾性骨病的发病原因是什么，骨病在生活中很常见，这是因为骨病有部分是生活习惯导致的，其中有些骨病是一些天生，以及后天造成的，膏药加盟，加盟商表示肾性骨病又称肾性骨营养不良，是由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质 疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。
钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。
维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。
甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。
代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25（OH）2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。
软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。
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